MAPK信号转导通路对高氧CLD早产鼠LF增殖调控机制的研究

为研究高氧致慢性肺疾病（CLD）早产鼠丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路对肺成纤维细胞（LF）增殖的调控机制。采用已建立的高氧诱导早产鼠CLD模型及体外培养LF，应用PCR、蛋白印迹、流式细胞分析等多种分子生物学和细胞生物学技术，研究：1）正常肺发育及CLD发生中MAPK（ERK1/2、JNK和p38）各基因和蛋白表达规律；2）CLD中LF增殖细胞周期、生长曲线特点以及CyclinD、CDK4和p21蛋白表达；3）CLD发生中LF的MAPK（ERK1/2、JNK和p38）基因和蛋白的表达模式；4）激活或抑制MAPK（ERK、JNK和p38）通路对LF增殖的影响。试图证实：MAPK信号转导通路异常活化而导致LF细胞周期调控紊乱是高氧CLD早产鼠LF过度增殖而发生肺纤维化的重要机制之一，从而为探索CLD有效的防治途径奠定实验基础。