抑癌基因p33INK1在细胞衰老过程中表达增高的分子机理研究
基本信息
批准号：30471914
项目类别：面上项目
资助金额：21.00
负责人：毛泽斌
学科分类：
依托单位：北京大学
批准年份：2004
结题年份：2007
起止时间：2005-01-01 - 2007-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：肖向茜,张晓伟,吕小凤,蒋晓刚,白云海
关键词：
p33INK1基因转录调控细胞衰老人类
结项摘要
本室利用分子生物学技术研究了在细胞衰老过程中p33INK1基因表达升高的转录调节机制，我们首先克隆了长度为1800bp的p33INK1基因的5-侧翼DNA调节序列；通过缺失体的构建和细胞转染技术筛选出调节p33INK1基因表达升高的活性区域；利用footprint，点突变及gelshift实验找到与此活性相关的关键顺式作用元件；利用RNAi，真核表达技术及染色质免疫沉淀分析与此顺式作用元件结合的转录因子活性；通过对低表达p33INK1基因的肿瘤细胞和早衰细胞的分析，从不同侧面观察我们所找到的转录因子对p33INK1表达升高的调节是否为细胞衰老所特有。我们的初步结果发现了在p33INK1基因5-侧翼DNA调节序列中存在与其表达升高的活性区域，对此活性区域的深入研究，不仅为寻找细胞衰老相关的重要调节因子开辟一条新的途径，而且也为解读细胞衰老过程中基因的转录调控网络提供新的线索
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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