钙离子结合蛋白对脑出血半暗带微血管作用机制的研究

基本信息
批准号:81360187
项目类别:地区科学基金项目
资助金额:49.00
负责人:吴日乐
学科分类:
依托单位:内蒙古自治区人民医院
批准年份:2013
结题年份:2017
起止时间:2014-01-01 - 2017-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:苏宁,韩志桐,王忠,张晓军,张仲,张瑞剑,云强,许孝飞,李文辉
关键词:
半暗带钙离子结合蛋白血管形成脑出血性中风
结项摘要

We found that the normal expression of CIB1 in the vascular endothelial cells is necessary to the maintenance of micro vascular function and angiogenesis in ischemic tissue. So a cell culture model of ischemia-induced blood vessel growth will be applied on this basis. We'll simulate ischemia-induced blood vessel growth, dynamic observation of angiogenesis and the different characteristics of cell signal transduction, cytoskeleton changes, cell cycle, mitosis and many other aspects in the culture of different levels of CIB1containing or a lack of vascular growth factor expression in the Matrigel matrix. At the same time, in order to further elaborate the molecular mechanism of micro vascular function and angiogenesis on the basis of the normal expression of CIB1, a big animals (dogs) cerebral ischemia-induced micro vascular growth model will be applied to compare the similarities and differences of cell signal transduction, cytoskeleton changes, cell cycle, mitosis and many other aspects in the culture which is induced by the ischemic penumbra CIB1 expression in various degrees at different times. This study will conducive to understand the molecular and biological mechanism of the maintenance of micro vascular function and angiogenesis in ischemic tissue. The effect of CIB1 in angiogenesis on cerebral ischemic penumbra will provide a new treatment strategy in ischemic stroke.

钙离子结合蛋白(CIB1)在血管内皮细胞的正常表达是组织微血管功能维持和形成新生血管过程中所必须的, 在此基础上拟应用"细胞培养诱导血管生长模型",通过不同表达程度的CIB1在含有和缺乏血管生长因子的Matrigel基质中表达培养,来模拟缺血诱导的血管生长,动态观察新生血管生成及不同程度CIB1表达所致的细胞内外信号转导、细胞骨架改变、细胞周期及有丝分裂和相关基因表达等多个环节的不同特点。另结合应用"大动物脑出血诱导微血管生长模型"重点比较出血半影区不同时段不同程度CIB1表达导致的细胞信号转导-细胞周期、有丝分裂-相关基因表达调控的异同点,进一步阐明以CIB1的正常表达为基础的微血管功能的维持和新生血管生成的分子机制。本研究有利于拓展对出血半暗带微血管功能维持和新生血管形成过程中的分子、生物学机制的认识。并通过"CIB1对脑出血半暗带微血管作用机制的研究"为脑出血性中风提供新的治疗策略。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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