化痰散结法重建甲状腺细胞动力学平衡的研究

甲状腺肿大广泛存在于各种甲状腺疾病中，主要是由于甲状腺细胞动力学异常，增殖>凋亡，化痰散结法是中医治疗甲肿的基本治法。我们以往研究发现，非富碘化痰散结药物具有抑制G2/M期四倍体细胞含量，促进甲状腺细胞凋亡的作用。在甲状腺细胞动力学中，上游刺激因子通过延迟G2/M期，降低细胞周期素B，并增加P21、P27表达，抑制甲状腺细胞的增殖，Ki 67在G2/M期高表达；BcL-2家族通过Fas、FasL、Caspase3和9共同调控细胞凋亡。本研究应用非富碘化痰散结药物，采用血清药理学，围绕G2/M期，以上述增殖与凋亡核心因子为关键点，mRNA表达用RT-PCR法，蛋白表达用Western blot法，PI染色用FCM测细胞周期，TUNEL+PI双染用激光共聚焦测细胞凋亡，以期揭示化痰散结法调控甲状腺细胞动力学的机理，为上次课题的进一步深化，为化痰散结法治疗甲肿提供基础研究支撑和依据。