滋补脾阴方药对兴奋性传递中树突棘调控的分子机制研究

拟用滋补脾阴方药作用于海马神经元β淀粉样蛋白（Aβ）毒性模型（体外实验）与脾阴虚Aβ脑室灌注（AD）模型（体内实验）两种系统，采用蛋白质组学方法探讨脾阴虚痴呆相关的重要蛋白质、利用RNA干扰（RNA interference,RNAi）技术研究树突棘相关的Rap-特异性GTPase-活化蛋白（SPAR）、血清诱导激酶（Snk）基因沉寂时对树突棘的影响，及突触后致密物（PSD95）、N-甲基-D-门冬氨酸受体（NMDAR）、AMPA受体、Snk、SPAR等基因与蛋白水平上的可能调控机制，树突棘的形态学特征（共聚焦显微镜）以及行为学分析等现代方法，全面评估和深入探讨脾阴虚痴呆的本质、滋补脾阴方药对兴奋性传递中树突棘的调控机制，上述研究尚未见文献报道。