大麦NB-LRR类型抗病蛋白MLA介导的抗病反应的机理研究

大麦和大麦白粉病的互作是一个高度共进化的系统，大麦基因组中的Mla基因座位极具多态性，传统遗传分析表明该座位有30多个抗病等位基因，其中6个已被克隆，最近又分离出其它23个Mla的cDNA，已克隆的Mla基因全部编码CC-NB-LRR类型蛋白；大麦白粉病菌具有丰富的无毒基因(Avr)编码病原效应因子，不同的MLA蛋白识别不同的病原效应因子，这一互作系统提供了研究NB-LRR抗病蛋白抗病机理的好材料。植物NB-LRR抗病的机理研究的核心问题包括：抗病蛋白自身调控其功能的机制、识别病原菌效应因子的机制，以及激活后介导下游的免疫反应的机制等等。本项目将研究大麦MLA抗病蛋白分子内和分子间互作并调节其功能的机制，不同亚细胞定位MLA的功能，鉴定MLA的同源或异源复合体，鉴定MLA新的互作蛋白，以及具有挑战性的课题即研究MLA与细胞转录机器间的关系，包括鉴定MLA在大麦基因组上可能的结合位点。

植物利用NB-LRR类型抗病蛋白识别相应的病原菌无毒效应蛋白从而激发专化性抗病反应。迄今为止，抗病蛋白介导的抗病反应机理还不是很清楚。大麦抗病基因座位MLA编码多个等位的CC-NB-LRR亚类型白粉病菌抗病蛋白，本项目利用大麦与大麦白粉病菌互作这一良好的病原系统，解析了抗病蛋白MLA介导抗病反应的分子机理，归纳为以下两方面：（1）MLA结构与功能分析结果发现，MLA介导的细胞死亡受到精细的调控，包括自身多个保守基序及特异分子伴侣组份的调控。MLA的亚细胞定位研究揭示了MLA介导细胞死亡信号与抗病信号的亚细胞功能分区，并提出抗病蛋白可能通过整合来自不同亚细胞区域的多种信号途径，最终达到有效抗病的目的。（2）为研究MLA激活抗病反应与细胞转录调控的关系，我们对一个新鉴定出的MLA CC结构域互作转录因子HvMYB6进行了深入研究。结果表明MLA通过解除WRKY1对MYB转录激活因子HvMYB6的阻遏并强化其DNA结合活性从而增强抗病性。揭示了抗病蛋白可以直接参与细胞转录调控重编程，从而启动下游抗病相关基因的表达而增强抗病性的新机制。