拟南芥非CTR1信号途径的乙烯信号转导研究

以拟南芥为模式植物进行的乙烯信号转导研究中，CTR1（一个MAPKKK激酶蛋白）是接受受体信号的主要信号组分，是否植物具有一个能够独立于CTR1的乙烯信号转导通路，一直是个受到关注，但却无法突破的问题。我们的研究发现，3种不同的ETR1受体isoforms，都能够在野生型CTR1缺失的条件下，输出受体信号抑制乙烯反应，揭示了一条独立于CTR1介导的乙烯信号转导途径。我们进一步分析，在不同的ctr1 突变体中，这三种ETR1 isoforms仍然能够回复ctr1突变体的生长缺陷表型，更加确定了该信号途径的存在。本计划將通过系统的遗传分析、转基因功能分析、以及突变体筛选，解析ETR1如何在缺失CTR1的情况下输出受体信号，并获得参与该信号途径的重要组分。同时，这份研究將让我们进一步认识受体的信号输出机理，解释受体间的互作以及受体与CTR1之间的信号调控关系。

通过本项目支持，我们确定植物激素乙烯能够通过受体，在缺失重要信号组分CTR1的条件下，进行受体信号输出，抑制下游由EIN2/EIN3激活的乙烯信号途径。.有别于以往研究认定CTR1为主要的乙烯受体信号组分通过乙烯受体互作进行信号传递；这条途径不需要受体与CTR1发生互作就能够进行。而且不依赖于受体信号输出功能域HK；而是通过氨基端的GAF功能域。本研究揭示：GAF功能域不但参与了乙烯受体间的高层次互作，也同时参与了受体的信号输出。因此，我们更重新定义了GAF功能域参与了信号传递。我们的研究还更进一步揭示，在CTR1缺失时，正常受体无法输出信号，但是，缺失了HK功能域的受体仍然输出信号，并通过GAF 功能域与其它受体互作，协同其它受体，通过此一新途径一起介导信号输出。通过本研究，我们重新定义了GAF功能域以及CTR1在乙烯信号途径中的作用。