早期vitA营养影响突触可塑性相关信号传导通路的研究

本课题组在前期工作发现孕期边缘性vitA缺乏能够导致F1代仔鼠不易恢复的学习记忆功能损伤，诱发长时程增强（LTP）时钙水平降低，电镜下观察到突触形态学变化，并提示可能与RA影响LTP有关。LTP是突触可塑性的指标，因此本研究拟在此基础上进一探讨早期不同vitA营养状态对海马组织内RA合成代谢的影响，同时以长期记忆突触可塑性形成的RAR/RXR和钙依赖性信号通路途径为切入点，一方面研究早期vitA营养对海马组织内RAR/RXR表达水平的影响；另一方面检测其对Arc蛋白、NMAD受体、CaM激酶II、CBP蛋白等Ca2+依赖性信号传导通路相关分子的表达及补充RA对海马脑片细胞内游离Ca2+浓度的影响，研究胚胎期VA营养影响突触可塑性的早期分子事件，深入探讨早期vitA营养状况影响大鼠成年学习记忆功能调控的分子机制，了解早期边缘型VA缺乏对成年期和老年期学习记忆水平的影响及与相关性疾病的联系。