内脏高敏感性是消化道肠易激综合征(IBS)的主要发病机制。已有流行病学资料提示膀胱平滑肌的DI与消化道平滑肌的IBS有协同发生的倾向,而二者都以平滑肌的过度活动为发病基础,因此,内脏高敏感性同样也极可能在膀胱DI的发生中起重要作用。根据上述假设,本课题拟从下述问题进行探讨:(1)DI发生时是否有膀胱水平的内脏神经高敏感性的参与;(2)DI发生时是否存在脊髓水平的内脏神经高敏感性及其他平滑肌器官(消化道)的过度活动;(3)内脏高敏感动物模型中是否存在膀胱DI和消化道IBS的协同或独立发生;(4)降低脊髓水平的内脏神经敏感性能否抑制逼尿肌的过度活动。本课题如能取得预期成果,则将说明系统性的内脏高敏感性参与了膀胱DI的发生,同时使DI和IBS协同发生的问题得到解释,从而从一种崭新的角度即整体的观念(目前的基础研究主要集中在逼尿肌本身)理解DI的发生机制,为寻找其更好的治疗靶点和思路提供理论依据。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
一种基于多层设计空间缩减策略的近似高维优化方法
二叠纪末生物大灭绝后Skolithos遗迹化石的古环境意义:以豫西和尚沟组为例
综述:基于轨道角动量光子态的高维量子密钥分发
地下水雍高诱发黄土滑坡离心模型试验研究
高盐水中硝酸根的电化学去除方法
TRPV1介导的系统性内脏高敏感与逼尿肌不稳定的关系研究
逼尿肌不稳定(DI)兴奋传递与细胞间连接关系的研究
β_3肾上腺素能受体基因Trp64ArgSNP与逼尿肌不稳定的关系研究
FKBP12.6调控RyR2开放异常在逼尿肌不稳定(DI)发生中的作用及其机制研究