新的肿瘤抑制分子－钙周期素结合蛋白（CacyBP/SIP）对细胞周期G2/M期的调控作用
基本信息
结项摘要
CacyBP/SIP是S100蛋白的靶分子，也是泛素连接酶复合物成员之一。我们已证实：CacyBP/SIP抑制胃癌和肾癌细胞的生长、增殖；并首次发现CacyBP/SIP的细胞定位和磷酸化状态随着细胞周期的不同阶段而变化；基因芯片也显示CacyBP/SIP可以下调细胞中cyclin B3和cyclin A1水平，因此，我们推测CacyBP/SIP是细胞周期调控分子,可能通过蛋白降解或其他途径影响细胞分裂周期，尤其G2/M期，而且CacyBP/SIP的磷酸化和去磷酸化可能是调控细胞周期的重要方式。本研究拟探讨CacyBP/SIP在细胞G2/M期磷酸化的机制；利用免疫沉淀、双向电泳及泛素化实验等方法研究CacyBP/SIP在G2/M期的泛素连接酶活性变化及相互作用的靶分子，以期探明CacyBP/SIP调控细胞周期的机制, 为全面阐明细胞周期调控及肿瘤异常增殖的机制奠定理论基础。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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