缺氧时海马突触功能损伤的Ca2+机制及CGRP保护作用研究

以大鼠离体海马脑片和培养细胞为研究对象，采用电生理、细胞内钙测定、免疫组化，图像分析和化学合成等方法研究发现，海马脑区突触功能缺氧损伤时出现特征性电位（HIP），该电位为缺氧时突触功能使可逆性损伤下不可递损伤发展的标志。与CAl、CA3相比，齿状面颗粒细胞的HlP出现后移，持续时间延长；维持[Ca(2+)]i稳态和表达BNDF的能力较强，显示较强的抗缺氧耐力。缺氧早期突触功能可递性抑制与腺苷通过其A1受体，激活4-AP敏感K（+）通道，抑制突触传递有关。根据缺氧后海马脑片电生理指标、细胞[Ca(2+)]i和c-fos表达的为化，结果表明CGRP（本研究化学合成）、人参皂甙、巴曲酶、腺苷和Na(+)/Ca(2+)交换抑制剂（Benyamil）等均有不同程度的抗缺氧损伤保护作用，具有一定应有前景。