缺氧时海马突触功能损伤的Ca2+机制及CGRP保护作用研究

基本信息
批准号:39470278
项目类别:面上项目
资助金额:7.00
负责人:王福庄
学科分类:
依托单位:中国人民解放军军事科学院军事医学研究院
批准年份:1994
结题年份:1997
起止时间:1995-01-01 - 1997-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:陈正英,解夏平,陈嘉,丁爱石,刘振伟,张旭峰
关键词:
降钙素基因相关肽脑缺氧钙离子
结项摘要

以大鼠离体海马脑片和培养细胞为研究对象,采用电生理、细胞内钙测定、免疫组化,图像分析和化学合成等方法研究发现,海马脑区突触功能缺氧损伤时出现特征性电位(HIP),该电位为缺氧时突触功能使可逆性损伤下不可递损伤发展的标志。与CAl、CA3相比,齿状面颗粒细胞的HlP出现后移,持续时间延长;维持[Ca(2+)]i稳态和表达BNDF的能力较强,显示较强的抗缺氧耐力。缺氧早期突触功能可递性抑制与腺苷通过其A1受体,激活4-AP敏感K(+)通道,抑制突触传递有关。根据缺氧后海马脑片电生理指标、细胞[Ca(2+)]i和c-fos表达的为化,结果表明CGRP(本研究化学合成)、人参皂甙、巴曲酶、腺苷和Na(+)/Ca(2+)交换抑制剂(Benyamil)等均有不同程度的抗缺氧损伤保护作用,具有一定应有前景。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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