以大鼠离体海马脑片和培养细胞为研究对象,采用电生理、细胞内钙测定、免疫组化,图像分析和化学合成等方法研究发现,海马脑区突触功能缺氧损伤时出现特征性电位(HIP),该电位为缺氧时突触功能使可逆性损伤下不可递损伤发展的标志。与CAl、CA3相比,齿状面颗粒细胞的HlP出现后移,持续时间延长;维持[Ca(2+)]i稳态和表达BNDF的能力较强,显示较强的抗缺氧耐力。缺氧早期突触功能可递性抑制与腺苷通过其A1受体,激活4-AP敏感K(+)通道,抑制突触传递有关。根据缺氧后海马脑片电生理指标、细胞[Ca(2+)]i和c-fos表达的为化,结果表明CGRP(本研究化学合成)、人参皂甙、巴曲酶、腺苷和Na(+)/Ca(2+)交换抑制剂(Benyamil)等均有不同程度的抗缺氧损伤保护作用,具有一定应有前景。
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数据更新时间:2023-05-31
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