急性肺损伤时一氧化氮的变化及分子机制

本实验采用油酸肺损伤模型研究了急性肺损伤早期内源性NO的变化及意义。结果表明肺损伤早期，内源性NO急剧上升，它的变化和iNOS的诱导密切相关，选择性抑制iNOS活性对早期肺损伤有一定的治疗作用；NO和氧自由基生成过氧亚硝基阴离子具更大的毒性作用。正常情况下iNOS的基因是不表达，肺损伤后其基因的转录是一个持续的过程；LNNA、地塞米松影响iNOS的负向调节。伤后肺组织iNOSmRNA阳性细胞为肺泡巨噬细胞、粒细胞、支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、平滑肌细胞、内皮细胞。还探讨了LPS对内皮细胞的损伤机制及LNNA的保护作用及NO与氧自由基在内皮细胞损伤中的关系。