肠道在多器官功能失常中之作用

本项目利用脓毒症及休克小鼠就肠道粘膜上皮细胞，淋巴细胞细胞凋亡，凋亡相关基因表达，类症细胞因子基因表达进行观察发现；脓毒症小鼠伤后肠上皮细胞，间质淋巴细胞，Peyer结节，肠系膜淋巴结细胞凋亡明显增强；与此同时促凋亡基因ICE基因表达增强而抑凋亡基因Bcl-2则弱表达或不表达，与细胞凋亡平行，促炎症细胞因子TNFα、IL-1β，IL-6基因表达增强，而抗炎症细胞因子IL-4表达减低。在脓毒症小鼠伤前给以抗内毒素抗明显下调TNFα、IL-1β，IL-6基因表达，抑制ICE基因表达并减少了细胞凋亡比例。以上结果深入阐明了肠道屏障受损，细菌移位诱致多器官功能失常发生的机制，并为其防治从调控细胞调亡角度出新前景。