研究已表明Slit/Robo信号以"旁分泌"(肿瘤细胞Slit2-血管内皮细胞Robo1)方式促进血管形成进而促进肿瘤生长。但该信号的"自分泌"(肿瘤细胞Slit2-肿瘤细胞Robo1)作用如何,及其信号转导机制如何均未见报道。我们前期研究发现Robo1蛋白在多种肿瘤中高表达;增强/抑制Robo1表达可促进/抑制肿瘤细胞生长;Robo1通过E-cadherin影响Wnt/β-catenin通路,提示该信号可能以"自分泌"方式与Wnt/β-catenin通路发生"交谈",参与肿瘤的形成。本项目拟以转基因鼠成癌模型、肿瘤组织和Robo1高/低表达细胞为研究体系,明确Robo1对肿瘤生长的影响;探讨其通过E-cadherin调控Wnt/β-catenin通路的机制;筛选有效靶向阻断Robo1与E-cadherin结合的小分子肽。项目的开展将为探讨肿瘤发生机制和临床治疗提供新的理论依据和分子靶点。
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数据更新时间:2023-05-31
结直肠癌免疫治疗的多模态影像及分子影像评估
肺部肿瘤手术患者中肺功能正常吸烟者和慢阻肺患者的小气道上皮间质转化
宫颈癌发生与ApoE、CLU和RelB表达调控 的关系及意义
FOXG1 Directly Suppresses Wnt5a During the Development of the Hippocampus
Canonical Wnt Signaling Drives Myopia Development and Can Be Pharmacologically Modulated
Slit/Robo信号通路在肿瘤发生和肿瘤转移中的功能研究
Wnt/β-catenin信号通路中microRNA的表达调控及功能研究
再生轴突和生长锥内Slit-Robo信号通路miRNA转录后调控机制的研究
SIK2激活Wnt/β-catenin信号通路的机制及其在胰腺肿瘤干细胞中的功能研究